Innere Werte – Oktober 2021 – Hyperthyreose und thyreotoxische Krise

Pin-Up-Docs Innere Werte: Jeden Monat sezieren wir für euch ein Thema aus dem weiten Feld der Inneren Medizin, berichten von unseren Praxiserfahrungen, verknüpfen mit aktueller Forschung und möchten euch kurzweilig Handlungsempfehlungen für euren medizinischen Alltag vermitteln.

In der siebten Folge beschäftigen wir uns mit dem Thema ‚Hyperthyreose und thyreotoxische Krise‘.

CME-Punkte könnt Ihr bis einschließlich 31. Oktober 2021 erwerben. Um diese zu beantragen, könnt Ihr die in der Folge genannten Codewörter im CME-Formular eintragen.

Wir freuen uns immer über Feedback via Kontaktformular oder eMail:

innere-werte@pin-up-docs.de

Timestamps

00:00:00 – Intro und Begrüßung
00:11:37 – Einführung und Regelkreislauf
00:13:46 – latente und manifeste Hyperthyreose
00:17:41 – Jodination und Jodisation
00:21:25 – Differentialdiagnosen (Bildung vs. Freisetzung)
00:34:55 – Symptomatik
00:38:11 – Merseburger Trias und Exkurs Endokrine Orbitopathie
00:44:59 – Anamnese und Diagnostik
01:04:50 – Therapiegrundlagen
01:19:06 – Therapie nach Differentialdiagnosen
01:26:19 – Thyreotoxische Krise
01:39:27 – Ausblick: „small molecules“ als inverse Agonisten
01:41:53 – Punchlines

Punchlines

• Morbus Basedow, Autonome Adenome (beide „Bildungshyperthyreosen) und die Thyreoiditis sind die häufigsten Auslöser

• Anamnestisch abzufragen sind: Jodexzess (Amiodaron, Jodhaltiges KM, jodhaltige Externa), insbesondere Kontrastmittelgabe bei durchgeführtem CT oder nach Coro, Infektsymptome (postvirale Genese der subakuten Thyreoiditis), Halsschmerzen, Checkpoint-Inhibitoren/Tyrosinkinsaeinhibitoren, Palpitationen, Augenprobleme (Trockenheit, reibendes Gefühl, Sehstörungen, Schmerzen, Rötungen), stattgehabtes Vorhofflimmern.
• Biotin interferiert mit den Labortests – fragt danach, insbesondere wenn nur die Laborkonstellation einer manif. Hyperthyreose vorliegt, aber keine Klinik – mind. 48 h Abstand zwischen Einnahme und Labor!
• Klin. Untersuchung (Struma/Schwirren, Tremor, Augen), Sonographie inkl. Doppler und die TSH-Bestimmung stehen im Mittelpunkt des Erst-Assessment
• Typ. Symptome sind Tremor, Tachykardie, Hitzewallungen und Schwitzen, vermindertes Blinzeln, Lid Lag, Gewichtsverlust, Schwitzen, Diarrhö, “Manie”, schneller Redefluss, Augenreizungen-/Schmerzen und Sehstörungen, Großteil der Symptome ist bedingt durch die Hochregulation v. Betarezeptoren auf dem Großteil der Körperzellen
• Wenn eine Hyperthyreose (auch latent) vorliegt: CRP/BSG, TRAK und TPO-AK bestimmen
• Bei Verdacht auf Schilddrüsenautonomie oder unklaren Befunden sollte eine Szintigraphie durchgeführt werden.
• Bei typischen Befunden für Morbus Basedow (erhöhter TRAK, diffuse Echoarmut im Sonogramm sowie eventuell eine Endokrine Orbitopathie) ist eine Szintigraphie zur Diagnosesicherung nicht erforderlich.
• Initial werden Patienten mit Bildungshyperthyreosen (Morbus Basedow oder Schilddrüsenautonomie) gleichsam thyreostatisch behandelt, wenn keine Unverträglichkeit besteht. 
• Langfristig: ablative Therapie (Radiojodtherapie, Operation) vs Langzeit-Thyreostase / respektive Auslassversuch (Basedow), beim M. Basedow ist die thyreostatische Therapie die überbrückende Maßnahme bis zur möglichen Spontanremission der Antikörperbildung

• Eine deutliche Hyperthyreose bei subakuter Thyreoiditis wird nicht thyreostastisch, sondern mit Prednisolon (ggf. zusätzlich NSAR) behandelt.
• Nur symptomatisch, nicht ursächlich wirksam ist die begleitende Betablocker-Therapie, entweder nicht selektiv mit Propranolol oder mit Atenolol
• Patienten unter thyreostatischer Therapie müssen Blutbild- und Leberwertkontrollen bekommen und über das Krankheitsbild einer Agranulozytose aufgeklärt werden (Fieber + Halsschmerzen -> gr. BB -> ggf Einweisung wenn bestätigt)

Die Thyreotoxische Krise behandeln wir aufgrund der Möglichkeit des hyperdynamen Herzversagens und von thrombembolischen Ereignissen unter intensivmed. Monitoring

• Klinische Diagnose und Kriterien, Burch-Wartofsky-Score zur Abschätzung der Wahrscheinlichkeit
• Basis: Volumen, i.v. Betablockade, i.v. Thyreostatika, therap. Antikoagulation bei Vorhofflimmern weil die thyreostatische Therapie einer Kardioversion entspricht, prophylaktische NMH-Therapie
• Notfallthyreoidektomie erwägen (Zentrum!)

Quellen

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Schott, M. Hyperthyreose. Internist 54, 315–327 (2013). https://doi.org/10.1007/s00108-012-3196-1

Schilling, T., Räpple, D., Heymer, J. et al. Endokrinologische Notfälle. Notfall Rettungsmed 24, 83–97 (2021). https://doi.org/10.1007/s10049-020-00766-9

Schmidt, M. et al. Update zur Diagnostik und Therapie der Schilddrüsenüberfunktion. CME (06/2017). https://doi.org/10.1007/s11298-017-5982-5

Spitzweg, C., Reincke, M. & Gärtner, R. Schilddrüsennotfälle. Internist 58, 1011–1019 (2017). https://doi.org/10.1007/s00108-017-0306-0

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Ross, DS, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016 Oct;26(10):1343-1421. https://doi.org/10.1089/thy.2016.0229

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Trummer, C., Theiler-Schwetz, V. & Pilz, S. Subakute Thyreoiditis und akute suppurative Thyreoiditis. J. Klin. Endokrinol. Stoffw. 13, 124–129 (2020). https://doi.org/10.1007/s41969-020-00110-z

AMBOSS.com

• Hyperthyreose
• Iod-Plummerung
• Thyreostatika

DocCheck.com:

• Ionisation
• Iodisation
• Thyreoglobulin
• Wolff-Chaikoff-Effekt

Studien

Eskes SA, Endert E, Fliers E, Geskus RB, Dullaart RP, Links TP, Wiersinga WM. Treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis type 2: a randomized clinical trial. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Feb;97(2):499-506. doi: 10.1210/jc.2011-2390

Latif R, Realubit RB, Karan C, Mezei M, Davies TF. TSH Receptor Signaling Abrogation by a Novel Small Molecule. Front Endocrinol (Lausanne). 2016 Sep 27;7:130. doi: 10.3389/fendo.2016.00130

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