Akutmanagement der Hyponatriämie

Eine Hyponatriämie ist häufig, gerade bei chronisch kranken oder hospitalisierten Patienten (15 – 30% aller ICU-Patienten haben ein Natrium < 135 mmol/l). Diese Patienten brauchen unsere Aufmerksamkeit, da sie eine erhöhte Mortalität und Krankenhausverweildauer haben (Upadhyay A et al.; Hoorn EJ et al., Spasovski, G. et al.). Leider fehlt es im Management der Hyponatriämie häufig an Konzepten. Dies liegt am ehesten daran, dass die Hyponatriämie kein einheitliches Krankheitsbild darstellt, sondern ein Symptom, das bei vielen verschiedenen Krankheiten auftreten kann. Daher gibt es nicht den EINEN richtigen Weg dieses Krankheitsbild zu behandeln. Wir möchten versuchen, Euch mit Hilfe der europäischen Leitlinien zur Hyponatriämie ein praxistaugliches Konzept zur Diagnostik und Therapie der Hyponatriämie zu präsentieren.

Fallbeispiel

Ihr sitzt in Eurer Notaufnahme oder auf Eurer Intensivstation und seid mit wichtigen Dingen beschäftigt (zum Beispiel Kaffeetrinken), da wird Euch eine 25-jährige Patientin vorgestellt, von der ihr Freund sagt, dass sie irgendwie komisch sei…

Leitsymptom „Wesensveränderung“: Das ist ja auch so ein Leitsymptom, das jegliche Patientenkontaktzeiten in unserem wirtschaftlich orientierten Gesundheitssystem sprengt, da es zum einen unendlich viele Differentialdiagnosen zu geben scheint und zum anderen für Euch als Behandler (und somit Fremder) kaum zu objektivieren ist.

Ihr stürzt also den letzten Schluck von Eurem Kaffee runter und akzeptiert, dass der Rest Eures Dienstes wohl etwas geschäftiger verlaufen wird. Also erstmal etwas Anamnese machen:

Anamnese: Die Patientin hat die letzten Tage ordentlich gefeiert und Alkohol und Ecstasy konsumiert. Ansonsten ist sie gesund (keine Vorerkrankungen, keine Dauermedikation, keine Allergien).

Körperliche Untersuchung: Die Patientin ist somnolent, unkooperativ, folgt aber einfachen, deutlichen Anweisungen. Außer der Vigilanzminderung und „Wesensveränderung“ ist sie orientierend neurologisch unauffällig (insbesondere keine Halbseitensymptomatik), Pupillen isokor, prompte Lichtreaktion. Die Patientin hat eine normale Atemfrequenz und eine Rekap-Zeit unter 2 Sekunden. Die übrige körperliche Untersuchung ist ebenfalls altersentsprechend und unauffällig.

Differentialdiagnosen: Macht bitte nicht den Fehler und schaltet Euren Kopf mit der Erwähnung von Drogen aus. Natürlich ist das eine relevante Differentialdiagnose, aber es gibt noch ein paar andere schwerwiegende Diagnosen, die wir ausschließen sollten:

  • Hypoglykämie / Hyperglykämie (vergesst den Scheiß Blutzucker nicht !!!1!)
  • zerebrale Ischämie / ICB
  • Intoxikation
  • Sepsis / septische Enzephalopathie
  • Hyponatriämie

Point-of-care-Diagnostik

  • EKG: Sinusrhythmus, tachykard bei 130 bpm
  • Blutzucker: 115 mg/dl
  • Temperatur: 37,3 °C

Die venöse BGA wurde in diesem Fall aus didaktischen Gründen vergessen.

cCT:

  • altersentsprechender Normalbefund

Labor:

  • Natrium 118 mmol/l

Die erste Punchline dieses Beitrags ist also: Die (akute) Hyponatriämie ist eine relevante Differentialdiagnose der akuten und Wesens- und / oder Vigilanzveränderung.

Klassifikation

Das Verwirrende an der Hyponatriämie: Sie ist schwer greifbar. Die Symptome schwanken zwischen „asymptomatisch“ (wenn es das überhaupt gibt) und komatös, bis hin zu Periarrest-Situationen. Diese Spannweite spiegelt sich leider auch in den Klassifikationen wider (was das Ganze noch schwerer greifbar macht). Es gibt nämlich nicht eine, sondern viele Klassifikationen und jede hat ihre Daseinsberechtigung.

Klassifikation anhand des Natriumwertes

Die wahrscheinlich einfachste Definition, die wir so kennen. Schön an dieser Klassifikation ist auch, dass wir kaum Arbeit haben: Blut abnehmen (lassen) und kurze Zeit später blinkt im Labor eine rote Zahl und verrät uns, was der Patient hat. Wir verbrauchen nicht mal besonders viel Hirnschmalz dabei.

Es gibt verschiedene Einteilungen in „mild“, „moderat“ und „schwer“. Diese Einteilung ist aber weder einheitlich noch in unserem klinischen Management besonders hilfreich. Belastet Euch also nicht mit klinisch unnützen Einteilungen anhand von Nummern („treat the patient not the number“). Merkt Euch aber, dass eine Hyponatriämie ungefähr ab 125 mmol/l symptomatisch wird. Das heißt im Umkehrschluss, dass ihr Euch fragen solltet, ob die Symptome Eures Patienten mit einem Natrium von (sagen wir) 130 mmol/l wirklich durch Hyponatriämie bedingt sind oder ob Ihr etwas überseht. (Spasovski, G. et al.; Hoorn EJ et al.; Waikar SS et al.; Funk GC et al.)

Klassifikation anhand der Osmolarität

Natrium und seine begleitenden Anionen (in erster Linie Chlorid und Bikarbonat) tragen zu 86 Prozent zur Osmolarität des Extrazellulärvolumens bei. Diese beträgt 285-295 mosmol/l und wird wie folgt berechnet:

Serumosmolarität (S-osm) = 2 x S-Na+ + Harnstoff + Glukose (Konzentrationen in mmol/l)

Serumosmolarität (S-osm) = 2 x S-Na+ + Harnstoff/2,8 + Glukose/18 (Harnstoff und Glukose in mg/dl)

Hier ein Link zum MDcalc Rechner: MDcalc – Serumosmolarität

Die Differenz zwischen berechneter und gemessener Serum-Osmolarität wird als osmotische Lücke bezeichnet und beträgt normalerweise ≤ 10 mosmol/l.

Die Falle mit dem Zucker

Unser Algorithmus ist speziell für die Diagnostik und Therapie der hypotonen Hyponatriämie verfasst, da eine iso- bzw. hypertone Hypernatriämie nicht zum Auftreten eines Hirnödems führen und einer gänzlich anderen Therapie bedürfen. Daher müssen wir nach der laborchemischen Messung einer Hyponatriämie eine iso- und hypertone Störung ausschließen bevor wir unseren Algorithmus anwenden. Bei hypertoner Hyponatriämie ist die osmotische Lücke > 10 mosmol/l. Eine häufige Ursache von hypertonen Hyponatriämien sind Hyperglykämien; ein Anstieg der Blutglukose um 100 mg/dl (5,5 mmol/l) über den Normwert führt zum Abfall des Serum-Natriums zwischen 1,4 und 2,4 mmol/l (Hillier TA et al.). Ein kleines Rechenbeispiel: Ein im Labor gemessenes Natrium von 125 mmol/l mit einer Hyperglykämie von 500 mg/dl entspricht einem wahren Natrium von etwa 135 mmol/l – also einem niedrig-normalen Wert.

Andere Gründe für eine hypertone oder isotone Hyponatriämie können Mannitol und Glycin sein, welche meist (iatrogen) von außen zugeführt werden.

Pseudohyponatriämien traten früher technisch bedingt im Rahmen von entgleisten Fettstoffwechselstörungen, monoklonalen Gammopathien oder nach intravenöser Gabe von Immunglobulinen auf. Moderne Laboranalysen haben dieses Problem nicht mehr (Vaswani SK et al.; Lawn N et al.; Lai MY et al.; Dhatt G et al.).

Schlussendlich ist die wahrscheinlichste Differentialdiagnose einer hypotonen Hyponatriämie eine Hyperglykämie. Wie immer ist am Ende eines wichtig: „Vergesst den Scheiß Blutzucker nicht!!1!“

Klassifikation anhand des Auftretens

Eine Einteilung in akut (< 48 h) und chronisch (> 48 h) ergibt für unser klinisches Management Sinn, weil es Hinweise gibt, dass unser Gehirn ca. 48 h braucht, um seinen Natriumgehalt an den des Blutes anzugleichen (Verbalis JG et al.; Sterns RH et al.). Das ist gleich aus zwei Gründen für uns relevant: Zum einen, weil bei der akuten Hyponatriämie die Gefahr eines Hirnödems besteht und zum anderen, weil wir beim Ausgleich der chronischen Hyponatriämie Angst vor der zentralen pontinen Myelinolyse haben müssen. Gerade bei Patienten mit einem beginnenden Hirnödem sollten wir ein aggressiveres Management einleiten.

Leider ist die Unterscheidung zwischen akut und chronisch schwerer als uns lieb ist. Besonders bei Patienten in der ZNA (oder Präklinik) ist häufig unklar, wann der Abfall der Natriumkonzentration begann. Die Symptome sind leider ebenfalls uneindeutig. Da eine chronische Hyponatriämie deutlich häufiger vorkommt und bei der Therapie mehr Vorsicht geboten ist, empfehlen wir, eine Hyponatriämie so lange als chronisch einzustufen, wie es keine eindeutigen Hinweise für einen akuten Verlauf gibt (Spasovski, G. et al.).

Klassifikation anhand der Symptome

Eine Einteilung nach Symptomen macht besonders für die akute Hyponatriämie Sinn, denn je schwerer die Symptome sind, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit an einem Hirnödem zu versterben (Arieff AI et l.; Ayus JC et al.). Das heißt, dass eine Einteilung nach Symptomen die Gefahr für unsere Patienten widerspiegelt und somit unsere Therapie direkt beeinflusst.

Leider hat eine solche Einteilung Grenzen:

  1. Symptome können sich (gerade beim Hirnödem) sehr rasch entwickeln
  2. Symptome von akuter und chronischer Hyponatriämie können identisch sein
  3. Alle Symptome einer Hyponatriämie sind letztendlich unspezifisch
SchweregradSymptome
mittelschwerÜbelkeit ohne Erbrechen
Verwirrung / Desorientierung
Kopfschmerzen
schwerErbrechen
Somnolenz
Krampfanfälle
GCS < 8
Symptomeinteilung der Hyponatriämie nach Schweregrad

Es gibt asymptomatische bzw. „mild symptomatische“ Patienten, deren Symptome sich, besonders in einer belebten Notaufnahme, nicht objektivieren lassen (z.B. Konzentrationsschwäche).

Klassifikation anhand des Volumenstatus

Viele klassische Algorithmen zur Therapie der Hyponatriämie beginnen mit dem Volumenstatus. Unsere Patienten können grundsätzlich hypo-, eu- und hypervoläm sein. Die klinische Beurteilung des Volumenstatus ist leider häufig schwierig und ungenau, besonders da im Rahmen von Elektrolytstörungen nicht nur das intravasale Volumen relevant ist (welches sich mit Hilfe von POCUS noch ganz suffizient beurteilen lässt), sondern zusätzlich noch das extrazelluläre Volumen und das Total Body Volume (McGee S et al.; Chung HM et al.). Aufgrund dieser Schwierigkeiten haben wir die Beurteilung des Volumenstatus ans Ende unseres Algorithmus platziert.

Komplikationen

Bei einer Hyponatriämie müssen wir uns im Wesentlichen um zwei Probleme Sorgen machen:

  • Hirnödem
  • zentrale pontine Myelinolyse

Bei der Entstehung beider Komplikationen spielt ein guter alter Freund aus dem Biounterricht eine entscheidende Rolle: Die Osmose.

Hirnödem

Bei einer akuten (< 48 h) Hyponatriämie (s. Fallbeispiel) kommen die Zellen unserer Organe nicht mehr hinterher. Während der Natriumgehalt im Extrazellulärraum fällt, bleibt die intrazelluläre Konzentration an osmotisch wirksamen Substanzen nahezu gleich. Durch diesen Konzentrationsunterschied entsteht ein osmotischer Druckgradient und Wasser strömt in die Zellen. Dadurch schwellen die Zellen an (wie Gummibärchen in Wodka). Im Prinzip passiert das zeitgleich in allen Organen, allerdings haben wir ein Organ, welches nur sehr begrenzt Platz hat, sich auszudehnen. Durch die Zellschwellung entwickelt sich Hirndruck, der die meisten Symptome der akuten Hyponatriämie erklärt. (DocCheck – Hirndruckzeichen).

Zentrale pontine Myelinolyse

Am Übergang einer akuten zu einer chronischen (> 48h) Hyponatriämie beginnt der Körper sich auf die Situation einzustellen. Durch das Ausschleusen von Osmolyten sorgt er für eine Normalisierung des Zellvolumens. Die Situation ist so lange stabil bis wir beginnen den Patienten (etwas unüberlegt) zu therapieren. Im Rahmen eines zu schnellen Natriumausgleiches hängen wir unseren Körper mit Hilfe unseres Kumpels Osmose erneut ab. Da die extrazelluläre Natriumkonzentration rapide steigt, wird den Zellen Wasser entzogen und sie schrumpeln zusammen wie eine Rosine. Dies führt über einen letztlich unbekannten Mechanismus zu einer Demyelinisierung von Bereichen des Hirnstamms. Die Symptome des Patienten sind abhängig von den betroffenen Regionen im Hirnstamm (Augenbewegungsstörung, Gesichtslähmung, Schluckstörung, Atemlähmung, bis hin zur Tetraparese) und treten mit einer Latenz auf (1-14 d). Bei einem Großteil der Patienten sind die Symptome im Verlauf rückläufig, es werden aber auch prolongierte Fälle bis hin zum Tod beschrieben (Ärzteblatt – Zentrale pontine Myelinolyse und osmotische Demyelinisierungssyndrome).

Diagnostik

Was machen wir also als erstes, wenn wir eine Hyponatriämie bei einem Patienten sehen?

Das Labor wiederholen! Es wäre doch sehr ärgerlich, wenn wir einen Patienten aufgrund einer Fehlabnahme (z.B. Verdünnung) therapieren. Die Kontrolle sollte die Therapie möglichst nicht verzögern, eine BGA liefert eine einfache und schnelle Möglichkeit dazu.

Anamnese (akute vs. chronische Hyponatriämie)

Basis- und Sofortdiagnositk

  • SpO2
  • Blutzucker
    • (VERGESST DEN SCHEIß BLUTZUCKER NICHT !!!!1! – Hypertone Hyponatriämie)
  • 12-Kanal-EKG
    • höhergradige Rhythmusstörungen
  • Temperatur
  • Pupillenstatus
  • körperliche Untersuchung
  • Basis-Labor + BGA
    • kl. Blutbild
    • Gerinnung
    • Elektrolyte (Natrium, Kalium)
    • Kreatinin
    • Leberenzyme
    • CK
    • CRP

Im Falle einer (mittel-)schweren Symptomatik sollte ein cCT zum Ausschluss von anderen Gründen für die Symptomatik erfolgen.

Spezifische Diagnostik

Neben der Basisdiagnostik (bei der die Hyponatriämie überhaupt erst auffällt und eine Erklärung für die vorher unklaren Symptome bietet) sollten weitere Labortest erfolgen, um die Genese der Hyponatriämie weiter einzugrenzen.

Serumosmolarität

Auch wenn die Differentialdiagnosen (neben einer Hyperglykämie) eher selten sind und die Serumosmolarität nicht in allen Laboren verfügbar ist, denken wir, dass eine Bestimmung dieses Wertes zur vollständigen Aufarbeitung einer Hyponatriämie erfolgen sollte. Den differentialdiagnostischen Stellenwert erläutern wir unter Klassifikation anhand der Osmolarität.

Urinosmolarität:

Normalerweise erwarten wir im Rahmen einer hypotonen Hyponatriämie einen maximal verdünnten Urin. Da der gesunde Körper aufgrund der niedrigen Osmolarität des Serums die ADH-Ausschüttung (DocCeck – Antidiuretisches Hormon) vollständig herunterfahren sollte, um möglichst viel Wasser loszuwerden und möglichst viel Natrium im Körper zu behalten (Hoorn EJ et al.).

Bei einer Urinosmolarität von < 100 mosm/kg ist davon auszugehen, dass die ADH-Freisetzung vollständig supprimiert ist. Hier sind die wahrscheinlichsten Differentialdiagnosen:

Sonderfall „Beer Potomania“

Übersetzt bedeutet das „Bier-Trunksucht oder wie wir es getauft haben: „Festival-Syndrom oder Flunkyball-Syndrom“. Es ist eine Mischung aus übermäßigem Bierkonsum und schlechter (nährstoffarmer) Ernährung, resultierend in einer hypotonen Hyponatriämie.

Denkt an die Elektrolyte!

Karl Schmidt – „Herr Lehmann“ 2003

Jetzt kommt leider ein Graubereich zwischen 100 mosm/kg und der Serumosmolarität, in dem wir nicht richtig beurteilen können, ob der Körper adäquat reagiert. Ist der gemessene Wert oberhalb der Serumosmolarität müssen wir zunächst inadäquate ADH-Suppression unterstellen (Peri A, et al.).

Zur Vereinfachung unterscheiden wir in unserem Flowchart nur größer und kleiner 100 mosm/kg.

Natrium im Urin

Zu guter Letzt benötigen wir eine Bestimmung des Natriums im Spontanurin (gleiche Urin-Probe wie die Urin-Osmolarität). Das hilft uns zum einen bei der Eingrenzung des Volumenstatus und zum anderen bezüglich der Frage, ob eine Form von Salzverlust vorliegt. In mehreren Studien hat sich ein Cut-Off von 30 mmol/l als am sensitivsten erwiesen, sogar bei Patienten unter Therapie mit Diuretika (Fenske W et al.).

Das Problem mit den Diuretika

Die Einnahme von Diuretika führt leider zu erheblichen Problemen in unserem diagnostischen Ablauf. Da sie je nach Grunderkrankung (Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Niereninsuffizienz u.v.m.), Präparat und Volumenstatus zu einer erhöhten, normalen oder erniedrigten Natriumkonzentration im Urin führen können (Schrier RW et al.). Außerdem können Diuretika eine inadäquate ADH-Ausschüttung bewirken, was die Diagnostik zusätzlich erschwert.

Nichtsdestotrotz sollte man pragmatisch vorgehen. Bei einer Hyponatriämie unter Diuretika sind zunächst einmal die Diuretika verdächtig, die Hyponatriämie auszulösen. Auch wenn alle Diuretika theoretisch eine Hyponatriämie auslösen können, gibt es doch die üblichen Verdächtigen. An erster Stelle stehen hier Thiazide, aber auch alle kaliumsparenden Diuretika (Amilorid, Triamteren und Spironolacton) (Burst V et al.; Hamburger S et al.; Sonnenblick M et al.). Schleifendiuretika sind nicht so verdächtig, da sie in den Konzentrationsmechanismus der Niere eingreifen (Liamis G et al.). Am Ende muss aber leider ergänzt werden, dass die Einnahme von Diuretika keinen der anderen Gründe für eine Hyponatriämie ausschließt.

Extrazelluläres Volumen

Als letzter Schritt bleibt leider dann doch die klinische Einschätzung des extrazellulären Volumens stehen, auch wenn das mit einer niedrigen Sensitivität und Spezifität einhergeht (McGee S et al.; Chung HM et al.).

Therapie

(mittel-)schwere Symptome und / oder akute Hyponatriämie

Schwere Symptome werden, wie bereits erwähnt, meist von einem sich entwickelnden Hirnödem verursacht, das seine Ursachen in einem akuten Natriumabfall bei einem Gesunden oder einer akuten Verschlechterung einer vorbestehenden Hyponatriämie hat. Ein Hirnödem kann schwere, zum Teil bleibende, Schäden verursachen und sogar zum Tod führen (Arieff AI.). Eine schnelle Therapie ist notwendig.

Die Leitlinien empfehlen ein Substitutionsziel von 5 mmol/l innerhalb der ersten 1-3 Stunden.

Aber wir erreichen wir einen solchen Anstieg?

Wenn wir das Problem elegant angehen wollen, berechnen wir zunächst die benötigte Natrium-Menge anhand folgender Formel (LITFL – Hyponatraemia):

(Nasoll – Naist) x Total Body Water = Defizit in mmol/l

Total Body Water (in Liter):

  • Kinder = 0,6 x Körpergewicht
  • Frauen =0,5 x Körpergewicht
  • Männer = 0,6 x Körpergewicht
  • alte Frauen = 0,45 x Körpergewicht
  • alte Männer = 0,5 x Körpergewicht

Für unser Party-Mädchen heißt das:

(123 mmol/l – 118 mmol/l ) x 0,5 x 60l = 150 mmol

Hier ein Link zum MDcalc Rechner: Sodium Defizit in Hyponatremia

NaCl 5,85%

In welcher Form können wir Kochsalz substituieren? Wer jetzt mit NaCl 0,9% ankommt wird durch die Straßen getrieben! (dasFOAM – Salzwasser ist für Nudeln nicht für Patienten).

Auf den meisten deutschen Intensivstationen ist 5,85% NaCl für solche Fälle vorhanden. (Das im angloamerikanischen übliche 3% NaCl gibt es in Deutschland unseres Wissens nicht). Warum nutzen wir Deutschen so eine krumme Zahl? Weil 5,85% NaCl praktischer Weise genau 1-mmolar ist. Das heißt 1 ml Lösung entspricht 1 mmol NaCl (Fachinformation NaCl 5,85%).

NaBi 8,4%

Solltet Ihr gerade kein hypertones NaCl zur Hand haben brauchen wir eine andere Infusionslösung, die sehr viel Salz enthält. In jedem Krankenhaus sollte Natrium-Bikarbonat 8,4% zur Verfügung stehen (über die Indikationen dieser Substanz möchten wir an dieser Stelle nicht diskutieren). Das hat praktischerweise genau so viel Natrium wie 5,85% NaCl, nämlich 1 mmol pro ml. Das heißt: Auch hier ist die Dosisfindung einfach. Das zusätzlich applizierte Bikarbonat sollte für einen gesunden erwachsenen Organismus (mit gesunden Nieren) kein allzu großes Problem darstellen. Es muss hier aber ganz klar gesagt werden, dass es sich um OFF-Label-Use handelt! Ihr solltet Euer Vorgehen also gut begründen können (ALiEM – Trick of the trade: Sodium Bicarbonate for Acute Symptomatic Hyponatremia; Fachinformation Natriumhydrogencarbonat 8,4%).

NaCl 10%

Solltet ihr in eurer Klinik tatsächlich nur NaCl 10% zur Verfügung haben würden wir empfehlen dies auf 3% NaCl runter zu verdünnen. Dies lässt sich einfacher rechnen als die Verdünnung auf 5.85%iges NaCl und lässt sich problemlos über einen peripheren Zugang geben.

Formel zu Verdünnung:

  • 70mL Aqua dest. + 30mL NaCl 10% oder
  • 76,9mL NaCl 0,9% + 23,1mL NaCl 10%

Für 3%iges NaCl würden wir den Bolus gemäß der europäischen Leitlinien zur Hyponatriämie einen initialen Bolus von 150ml empfehlen und ggf. einen Wiederholungsbolus von 100 – 150ml.

Applikationsweg

Es gibt immer wieder Diskussionen, ob man NaCl 5,85% (und auch NaBi 8,4%) über einen peripheren Zugang geben darf. Natürlich ist bei hoch-osmolaren Lösungen ein ZVK immer wünschenswert, aber wir sprechen hier von einer Akutsituation, in der schnelles Handeln gefragt ist und eine ZVK-Anlage kann je nach Skills und Ressourcen ja mal etwas dauern. Belastbare Literatur gibt es hierzu leider nicht, aber die Osmolarität von NaCl 5,85% und NaBi 8,4% ist identisch (2000 mosm/l). Wenn es in Eurem Krankenhaus also möglich ist, NaBi 8,4% über einen peripheren Zugang zu geben, ist das auch mit NaCl 5,85% möglich. Aus unserer Sicht und Erfahrung ist die Gabe über einen sicher liegenden und möglichst großlumigen peripheren Zugang in einem Überwachungsbereich möglich.

Kochrezept

Elegante Lösungen hin oder her, wir wissen doch wie es ist: Zusätzlich zu unserer hyponatriämen Partymaus versucht die Patientin in Zimmer 3 gerade abzuleben und wir haben wirklich keine Zeit, das Natriumdefizit zu berechnen. Wir brauchen also ein Rezept, welches immer passt. Hier ist unser Vorschlag:

Als Erstangriff 100 ml NaCl 5,85% (oder NaBi 8,4%) über eine Stunde (Perfusor oder Infusionspumpe auf 99 / 100 ml/h). Damit macht ihr bei Erwachsenen (> 50 kg) sicher nichts falsch. Im Anschluss eine Natrium-Kontrolle (BGA) und dann ggf. mit 50 ml nachsteuern.

Vorteil dieses Vorgehens: Ihr müsst nicht viel rechnen, unsere Traumtänzerin ist auf der sicheren Seite und ihr könnt zusätzlich engmaschige Laborkontrollen für euren Oberarzt / Chefarzt / Krankenhausjuristen nachweisen.

Follow-up

Symptomverbesserung

Wenn wir nach Anhebung der Serumkonzentration um 5 mmol/l eine Symptomverbesserung feststellen, sollten wir unser Akutmanagement beenden und eine ursachenspezifische Therapie beginnen (Spasovski, G. et al.).

Keine Symptomverbesserung

Falls die Symptome anhalten, kann eine Substitution auf 8 bis maximal 10 mmol/l Steigerung der Serumkonzentration erfolgen. Führt dies zu keiner Besserung, muss kritisch hinterfragt werden, ob die (akute) Hyponatriämie (und somit das Hirnödem) für die Symptome verantwortlich ist (Spasovski, G. et al.).

Die Leitlinien empfehlen eine maximale Substitution von 10 mmol/l in 24h und 18 mmol/l in 48h.

Akute Hyponatriämie ohne Symptome

In diesem Fall solltet Ihr kritisch hinterfragen, wie akut die Hyponatriämie wirklich sein kann (Fehlmessung?) und Euch therapeutisch eher an der chronischen Hyponatriämie orientieren.

Chronische Hyponatriämie ohne Symptome

Es gibt unseres Wissens keine Daten, die einen Vorteil in einer Korrektur einer chronischen Hyponatriämie mittels Natriumsubstitution sehen. Und da die zentrale pontine Myelinolyse eine reale Gefahr im Falle einer Überkorrektur darstellt, sollte dieses Therapieregime gemieden werden (Spasovski, G. et al.).

Außerdem sollten Medikamente (insbesondere kaliumsparende Diuretika) pausiert oder abgesetzt werden (Spasovski, G. et al.).

Hypervoläme Hyponatriämie

Gründe:

Management:

Neben der Therapie der Grunderkrankung sollte eine Flüssigkeitsrestriktion erfolgen. Die Unterstützung einer negativen Bilanzierung mittels Schleifendiuretika kann aus pathophysiologischen Überlegungen Sinn machen.

Hypovoläme Hyponatriämie

Bei der hypovolämen Hyponatriämie haben wir ein Defizit an Wasser und an Natrium, wobei das Natrium-Defizit überwiegt (sonst hätten wir keine Hyponatriämie 😉). Gründe hierfür können wir in renal und extrarenal aufteilen:

Renal

Extrarenal

Den bestehenden Flüssigkeitsmangel sollten wir (natürlich) ersetzen. Auch hier sollten wir von NaCl 0,9% die Finger lassen und die Vollelektrolytlösung unseres Vertrauens nutzen (dasFOAM – Salzwasser ist für Nudeln nicht für Patienten). Natürlich müssen wir auch hier eine zu schnelle Korrektur vermeiden und besonders bei schweren Hyponatriämien engmaschige Laborkontrollen durchführen.

Sonderfall SIADH

Diese Patienten können eu- und hypervoläm sein. Neben einer Flüssigkeitsrestriktion können ergänzend Schleifendiuretika eingesetzt werden. Vasopressin-Rezeptor-Antagonisten spielen nach dem heutigen Kenntnisstand im Akutmanagement keine Rolle (Spasovski, G. et al.).

Was, wenn unsere Therapie ZU gut greift?

Aufgrund der Gefahren einer Überkorrektur sollten, besonders am Beginn einer Therapie, regelmäßige Laborkontrollen (6-12 stündlich) erfolgen. Im Falle einer Überkorrektur (> 10 mmol/l in 24h bzw. > 18 mmol/l in 48h) sollte eine Unterbrechung der eingeleiteten Therapie erfolgen. Im Falle einer massiven Überkorrektur kann, in Anbetracht der Gefahren, eine erneute Verdünnung Sinn machen (Spasovski, G. et al.).

Unser Ansatz zum Management einer Hyponatriämie als Grafik

Punchlines

  • Die (akute) Hyponatriämie ist eine relevante Differentialdiagnose der akuten und Wesens- und / oder Vigilanzveränderung „Immer an die Elektrolyte denken“
  • VERGESST DEN SCHEIß BLUTZUCKER NICHT !!!!1! – Hypertone Hyponatriämie
  • Es gibt nicht die EINE richtige Definition
  • jede unklare Hyponatriämie ohne schwerste Symptome ist als chronisch zu werten
  • eine akute Hyponatriämie bedarf einer akuten Therapie

Update 25.08.2020

  • NaCl 10% Verdünnung + Kochrezept

Autoren

Dr. med. Thorben Doll

Arzt in Weiterbildung Anästhesiologie, aktiver Notarzt, lernte die Notfallmedizin von der Pike auf kennen, präklinische Erfahrung 17 Jahre und Gründer von Pin-Up- Docs.de

Johannes Pott

Arzt in Weiterbildung Anästhesiologie, aktiver Notarzt, Lieblingsbaustelle ist die Intensivstation. Seit 15 Jahren im Rettungsdienst und Gründer von Pin-Up-Docs.de

Unser Ansatz zum Management einer Hyponatriämie als Grafik

FOAMed und online Quellen

https://www.pschyrembel.de/Renales%20Salzverlustsyndrom/K0K9F

https://flexikon.doccheck.com/de/Proximale_renal-tubuläre_Azidose

https://flexikon.doccheck.com/de/Monoklonale_Gammopathie

Trick of the Trade: Sodium Bicarbonate for Acute Symptomatic Hyponatremia

Hyponatraemia

Salzwasser ist für Nudeln, nicht für Patienten! – Tasse

Quellen

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Spasovski, G., Vanholder, R., Allolio, B., Annane, D., Ball, S., Bichet, D., Decaux, G., Fenske, W., Hoorn, E., Ichai, C., Joannidis, M., Soupart, A., Zietse, R., Haller, M., van der Veer, S., Van Biesen, W., & Nagler, E. (2014). Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia, European Journal of Endocrinology170(3), G1-G47. Retrieved Aug 9, 2020,

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7 Kommentare

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  • Avatar Adrian Müller

    Liebe Pin-up-docs,
    Was ein toller Artikel!!
    Ihr macht echt eine tolle und super Arbeit – so macht Weiterbildung Spaß!
    Herzliche Grüße aus München
    Adrian Müller

  • Hi! Roman hier von Anae-Doc 🙂

    Passenderweise hatte ich erst im letzten Dienst eine symptomatische Hyponatriämie, die ich korrigieren musste. Die Dame hatte bei den brüllenden Temperaturen über mehrere Tage „flaschenweise“ Weinschorle getrunken. Jetzt ginge es ihr schlecht (vor allem Übelkeit, vielleicht war auch der Wein gekippt, wer weiß). Das Natrium lag bei 115mmol/L. Auch wenn es kein Bier war, erfüllte sie den Tatbestand der „Beer-Potomania“ 😉

    Deshalb musste ich mich mit dem Thema natürlich genauer beschäftigen und lustigerweise wartet ein Artikel zu genau dem Thema auf meinem Blog auf die Veröffentlichung. Verrückt. Jedenfalls möchte ich noch ein paar Anmerkungen zum Natrium-Ausgleich anbringen.

    Das Kochrezept geht voll in Ordnung und ist durchaus praxistauglich, wenn man sich die Bandbreite der Empfehlungen zu dem Thema anschaut. Ich habe allerdings noch nie 5,85% NaCl auf _meinen_ Intensivstationen erlebt. Es gab immer nur 0,9 oder direkt 10%. Da hat man dann doch wieder das Misch-Problem. Hinzu kommt, dass die meisten Empfehlungen auf NaCl 3% basieren (was es einfach nicht gibt). Bäh. Da hat man schon die wirklich schöne Leitlinie im EJE und dann sowas. (150ml NaCl 3% als Bolus, Na-Kontrolle, ggf. Boluswiederholung); im Oxford Handbook of Anesthesiology (4th ed) wird die Perfusorgabe empfohlen, mit 1,2-2,4ml/kg/h (vereinfacht: 1-2ml/kg/h – das kann man sich doch gut merken und ist konservativer als die Bolusgabe). Die meisten Dosierungsempfehlungen berücksichtigen interessanterweise überhaupt nicht Körpergewicht oder Körperwasser, aber das nur als Beobachtung 😉

    Ein Grund für die 3%-Lösung könnte auch die Osmolarität sein. Sie liegt bei 1027mosm/L, was hart an der Grenze zum peripher-Erlaubten liegt. Eure 5,85% sind da deutlich drüber; auch wenn in akuten Notfällen die Venenreizung erst mal zweitrangig ist, das ist mir völlig klar.

    Also was tun? Um das Rezept der Leitlinie umzusetzen braucht es NaCl 3%. Anmischen geht z.B. mit folgenden Verhältnissen:

    – 70mL Aqua dest. + 30mL NaCl 10% oder
    – 76,9mL NaCl 0,9% + 23,1mL NaCl 10%

    Seit ich da im Nachtdienst hin- und herrechnen musste, gibts die Formel auch als Taschenrechner in meiner App (s. Homepage).

    Danke noch mal für den Artikel und macht weiter so 🙂 ! Ich hoffe, ich konnte noch was Sinnvolles beisteuern.

    • Thorben Doll Thorben Doll

      Moin Roman,

      vielen Danke für deinen Kommentar. Bisher hatten wir immer 5,85% zur Verfügung (zumindest im Notdepot). Wenn nur 10%iges da sein sollte ist dein Mischrezept ein schöner Weg, ich werden den im Artikel ergänzen. Deine App ist für iPhone User leider nicht geeignet, aber sonst bestimmt hilfreich.

      Die Bandbreite der Dosierungsempfehlungen ist uns durchaus bewusst. Wir haben halt gedacht: entweder richtig Streber#ßig: Gewicht und Körperwasser oder ganz einfach: Kochrezept. Es gibt noch einige Wege dazwischen.

      Liebe Grüße

      Thorben

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