Akutmanagement intrakranielle Blutung

28. August 2022 Paula Hofstetter Kommentar hinterlassen

Fallbeispiel:

Ihr habt Dienst in einem mittelgroßen Krankenhaus mit kleiner Neurochirurgie, die Notfalleingriffe wie Bohrlochtrepanationen und Kraniotomien durchführt. Nachts um 2 Uhr werdet ihr zu einer Schutzintubation in die Notaufnahme gerufen. Ihr findet eine junge Patientin vor, die durch den Rettungsdienst nach einer Synkope gebracht wurde, und jetzt massiv erbricht. Die Patientin weist nun eine GCS von 5 auf und zeigt keine ausreichenden Schutzreflexe mehr. Ihr macht euch ganz kurz ein Bild von der Situation, während eure Anästhesiepflege die Intubation richtet: Die Patientin ist 32 Jahre alt, hat keine Vorerkrankungen und klagte während einer Autofahrt über stärkste Kopfschmerzen. Nach dem Aussteigen aus dem Auto sei sie kurz synkopiert, nach ca. 60 Sekunden sei sie initial wieder ansprechbar gewesen. Auf der Fahrt im RTW sei sie nun zunehmend eingetrübt und habe angefangen zu erbrechen. Nachdem ihr die Patientin erfolgreich schutzintubiert habt, begleitet ihr die Patientin ins CT. Im CT zeigt sich einem massive Subarachnoidalblutung (SAB) mit Mittellinienverlagerung.

Nun fragt ihr euch, wie nun das weitere Vorgehen bezüglich dieser Patientin ist: Was könnt ihr akut für sie tun? Muss sie in den OP? Und kann sie in eurem Krankenhaus versorgt werden, oder müsst ihr sie in ein Zentrum verlegen?

Begriffserklärungen:

Monro-Kellie-Doktrin:

Die Schädelhöhle ist ein starrer Hohlraum mit einem definiertem Volumen. Sie ist mit den 3 Komponenten: Hirngewebe, Blut (intravasal) und Liquor gefüllt. Die Summe der Volumina der einzelnen Komponenten muss gleich bleiben, damit der intrakranielle Druck (ICP) konstant bleibt. Nimmt also eine Komponente zu, muss eine oder beide anderen Komponenten abnehmen, damit der Druck gleich bleibt. Das passiert z.B. durch ein verstärktes Abfließen von Liquor. Kommt eine weitere Komponente hinzu (z.B. Hämatom, führt dies ebenfalls zu einer Abnahme der anderen Komponenten. Kann keine der anderen Komponenten „Platz machen“ kommt es zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP). Es gibt eine geringe intrakranielle Reservekapazität um Druckschwankungen auszugleichen. Diese ist unter anderem abhängig vom Alter, so haben älteren Menschen aufgrund der Hirnatrophie eine größere Reservekapazität als jüngere Menschen. Mit zunehmendem Verbrauch der Reservekapazität führen schon kleine Volumenverändeurngen zu großen Veränderungen des inrakraniellen Drucks.

Der cerebrale Perfusionsdruck (CCP) ist die Differenz zwischen dem mittleren arteriellen Druck (MAP) und dem intrakraniellen Druck (ICP). Nach der Monro-Kellie-Doktrin kann es also durch eine Zunahme des ICP und daraus resultierender Abnahme des CCP zu einer Minderperfusion und dadurch sekundär zu Ischämien kommen.

Wie war das noch mal mit den verschiedenen Arten von Hirnblutungen?

Bei der Subarachnoidalblutung (SAB) kommt es zu, meist nicht-traumatischen (60%) Einblutung in den Subarachnoidalraum. Meistens entstehen SAB durch die spontane Ruptur cerebraler Aneurysmata. Zur typischen Klinik einer SAB gehören neben dem charakteristischen plötzlichen Vernichtungskopfschmerz („Kopfschmerzen wie noch nie vorher“) Meningismus, vegetative Symptome wie Übelkeit und Erbrechen und eine Beeinträchigung der Vigilanz. Manchmal kommt es zu prodromalen Warnblutungen mit starken Kopfschmerzen Tage bis Wochen vor der eigentlichen SAB.

Zu den häufigsten Komplikationen der SAB gehören:

Rezidivblutungen
Vasospasmen durch gestörte Autoregulation der Gefäße, sekundäre Ischämien
Hirndruck
Hydrocephalus
Krampfanfälle
Elektrolytstörungen, insbes. Hyponatriämien durch verstärkte Natriurese durch hypothalamische Irritation DD SIADH
Glaskörperblutungen (Tersond-Syndrom)
Kardiopulmonale Komplikationen

Subarachnoidalblutungen haben eine sehr hohe Morbidität und Mortalität. So versterben ca. 15% der Patient*innen bereits vor Krankenhausaufnahme. Die 30 Tage Letalität liegt bei 35-40%.

Bei der spontanen intrazerebralen Blutung (ICB) kommt es zu einer nicht traumatisch bedingten Blutung ins Hirnparenchm. Am häufigsten sind mit ca. 35% hypertensive ICB (häufigste Ursache bei Menschen zwischen 40 und 70 Jahren), gefolgt von ICB durch zerebrale Amyloidangiopathien (20%, häufigste Ursache > 70 Jahre) und ICB unter Antikoagulation/ Thrombozytenaggregationshemmung (15%). Die Klinik ist stark abhängig vom Ort der Einblutung. Es kann zu neurologischen Ausfällen, Kopfschmerzen und Krampfanfällen kommen. Ohne Bildgebung ist keine sichere Unterscheidung zwischen einer ICB und einer Ischämie möglich! Auch die ICB hat eine hohe Morbidität und eine 30-Tages Letalität von ca. 40%.

Das akute Subduralhämatom (aSDH) ist eine traumatisch bedingte Einblutung in den Subduralraum im Rahmen eines Schädel-Hirn Trauma (SHT). Hierbei kommt es meist zu einem Abriss der Brückenvenen unter der Dura mater. Die Klinik kann je nach Größe und Lokalisation des Hämatoms sehr unterschiedlich sein.

Chronische Subduralhämatome (cSDH) treten nach Bagatelltraumen auf. Diese sind anamnestisch nicht immer zu eruieren. Anfangs kommt es zu einer akuten venösen Blutung zwischen der Dura mater und Pia mater, die sich v.a. bei älteren Leuten häufig unbemerkt über einige Wochen vergrößern kann. Im Verlauf kommt es dann zu Symptomen wie Kopfschmerzen, Erbrechen und neurologische Störungen wie Sprachprobleme, Halbseitenlähmung oder Taubheitsgefühle. Häufig kommt es bei cSDH trotz operativer Versorgung zu Rezidivblutungen.

Epiduralhämatome (EDH) sind meistens traumatisch bedingte Einblutungen zwischen Schädelknochen und Dura. Häufig handelt es sich hier um Blutungen aus der A. Meningea media. Typisch ist ein symptomfreies Intervall, in dem nach initialer Bewusstlosigkeit das Bewusstsein wiedererlangt wird und die Patient*innen weitgehend symptomfrei sein können, bevor es durch eine rasche Progredienz der Blutung zu einem erneuten Bewusstseinsverlust kommt.

Im Rahmen eines SHT kann es auch zu einer traumatisch bedingten Einblutung ins Hirnparenchym, also einer traumatischen ICB kommen.

**Was gibt es grundsätzlich beim Management von Patient*innen mit intrakranieller Blutung zu beachten?**

Wie bei jeder akuten Blutung ist auch bei akuten intrakraniellen Blutungen das Gerinnungsmanagement von besonderer Bedeutung. Grundsätzliches zum Gerinnungsmanagement bei Notfalleingriffen unter DOAK könnt ihr in Ines Artikel zum Notfallmanagement bei oraler Antikoagulation nachlesen.

Hier sind einmal die Empfehlungen aus der Leitlinie zur Subarachnoidalblutung, der Leitlinie zur spontanen intrazerebralen Blutung und der Leitlinie zum Intrakraniellen Druck für euch zusammengefasst:

Gabe von Tranexamsäure 1g als Bolus, 1g über 8h kann zusätzlich erwogen werden
bei ICB unter Vit.-K Antagonisten und erhöhtem INR sollten 10mg Vitamin K infundiert werden und der INR mittels PPSB normalisiert werden
bei den anderen DOAK kann die Antagonisierung erwogen werden siehe Ines Artikel Thrombozytenaggregationshemmung:
- Thrombozytenkonzentrate (TKs), Desmopressin 0,3.0,4ug/kgKG (bei ASS oder Clopidogrel) oder Tranexamsäure -> nur eine kleine Studie zur Wirksamkeit von TKs
Ticagrelor: selbst mehrfache Gabe von TKs scheinbar unwirksam, kein Antidot bekannt

Eine praktische, aber nicht direkt durch Studien validierte Faustregel für die Ziele der Gerinnungsoptimierung bei ICB ist: Quick > 70%, PTT < 50 sec, Fibrinogen > 2 g/l, Faktor XIII > 70%, Thrombozyten > 70 Gpt/l.

Zum sonstigen Management intrakranieller Blutungen kann man sich grundsätzlich merken, dass man versuchen sollte alles so normal wie möglich zu halten. Normo-Alles also.

Bezüglich des Volumenmanagements gibt es im Gehirn einige Besonderheiten, die es zu beachten gilt: Nach der Starling-Gleichung ist der transkapilläre Flüssigkeitstransport vom hydrostatischen Druck in den Kapillaren und im Interstitium und den kolloidosmotischen (=onkotischen) Drücken in den Kapillaren und im Interstitium abhängig. Außerhalb des Gehirns spielen die kolloidosmotischen Drücke, die vor allem durch osmotisch wirksame Plasmaproteine wie z.B. Albumin aufgebaut werden die Hauptrolle beim transkapillären Flüssigkeitstransport. Elektrolyte spielen fast keine Rolle, da sie drei durch die Kapillarmembran diffundieren könne. Im Gehirn spielen Elektrolyte allerdings eine zentrale Rolle für den transkapillären Flüssigkeitsaustausch, weil sie aufgrund der Blut-Hirn-Schranke nicht frei diffundieren können und deshalb osmotisch wirksam sind. Änderungen des kolloidosmotischen Drucks sind für die Ödembildung im Gehirn (bei noch einigermaßen intakter Blut-Hirn-Schranke (BHS)) nicht relevant. Schon kleine Änderungen der Osmolalität (Veränderungen der Elektrolytkonzentrationen) hingegen führt zu großen intrakraniellen Volumenverschiebungen.

Daher sind freies Wasser (z.B. Glucose 5%) oder ⅓, ½ oder ⅔ Elektrolyt-Lösungen für neurochirurgische Patient*innen ungeeignet, weil sie zu einer Zunahme des Hirnödems und zum Anstieg des ICP führen können. Auch die meisten Vollelektrolytlösungen (VEL) wie Ringer-Laktat und Co. sind gering hypoton. NaCl ist isoton, allerdings besteht hier die Gefahr der hyperchlorämischen Azidose (ja ich weiß…. Nudelwasser…). Es gibt balancierte isotone Lösungen wie z.B. Sterofundin ISO, die wenn verfügbar bei neurochirurgischen Patient*innen bevorzugt eingesetzt werden sollten. Geringe Mengen hypotoner VEL bis ca. 1,5l scheinen jedoch unproblematisch zu sein. Hier gibt es eine schöne Tabelle zu den Osmolalitäten der gängigsten Infusionslösungen.

Zur Einstellung des Blutzuckerspiegels wird postuliert, dass eine Hyperglykämie zu einem schlechten neurologischen Outcome führt. Allerdings gibt es hierfür bisher keine valide Evidenz. Eine intensivierte Insulintherapie mit Ziel-BZ von 81-108mg/dl führte in einer Studie gegenüber einem maximalen BZ von 180mg/dl sogar zu einer höheren Mortalität bei Intensivpatient*innen. Daher sollte der angestrebte Ziel-BZ zwischen 110-160 mg/dl liegen. Bei Glukosegabe sollten immer möglichst hoch konzentrierte Präparate verwendet werden, um die Menge an freiem Wasser zu minimieren.

Natürlich sollte auch ein stabiler und ausgeglichener Elektrolythaushalt angestrebt werden. CAVE: Hypo- oder Hypernatriämien, die nicht akut entstanden sind auch nicht akut ausgleichen!

Eine Oberkörperhochlagerung zur Verbesserung des venösen Rückstroms und dadurch Senkung des ICP wird nicht grundsätzlich empfohlen, da eine Oberkörperhochlagerung durch einen Abfall des MAP zu einem gleichzeitigen Abfall des CPP führen kann. Hier gilt: je stärker ausgeprägt die Oberkörperhochlagerung, desto ausgeprägter beide Effekte. Eine Oberkörperhochlagerung um 15° scheint ein guter Kompromiss zu sein, es gibt hierfür aber ebenfalls noch keine ausreichende Evidenz.

Da der Blutdruck einerseits einen wichtigen Einfluss auf die Hirnperfusion und Oxygenierung des Gehirns hat, andererseits ein zu hoher Blutdruck aber auch zu einem Anstieg des ICP und zu einer beschleunigten Zunahme der Blutung und der Begünstigung von Nachblutungen führen kann, sollte der systolische Blutdruck sollte auf < 140mmHg jedoch nicht unter 110 mmHg gesenkt werden. Die maximale systolische Blutdrucksenkung sollte 90mmHg nicht überschreiten. Der MAP sollte zur Sicherstellung eines adäquaten CPP nicht < 65mmHg sein.

Zum Thema Beatmung gilt es Folgendes zu beachten: Der zerebrale Blutfluss wird vom PaCO₂ und vom PaO₂ beeinflusst.

Beim Unterschreiten eines PaO₂, also einer Hypoxie, steigt der zerebrale Blutfluss, was zu einer Zunahme des Hirndrucks führt. Bei einer Hyperoxie ab einem ungefähren PaO₂> 112mmHg wird der zerebrale Blutfluss reduziert. Allerdings gilt dies aufgrund der gestörten Autoregulation vor allem in den intakten Hirnarealen, was zu einem Ischämierisiko für die gesunden Hirnareale führt. Daher sollte bei der Beatmung immer eine Normoxie mit einem PaO₂zwische 75 und 100mmHg angestrebt werden.

Eine respiratorische Azidose durch Hypoventilation führt zu einer zerebralen Vasodilatation und erhöht dadurch den zerebralen Blutfluss, das zerebrale Blutvolumen und dadurch den ICP. Eine respiratorische Alkalose durch Hyperventilation bewirkt das Gegenteil: Sie führt zu einer starken zerebralen Vasokonstriktion mit der Gefahr einer ischämischen Minderversorgung des Gehirns. Daher sollte eine Normokapnie mit einem PaCO₂ von 35-45mmHg angestrebt werden. Eine kontrollierte Hyperventilation mit einem Ziel-PaCO₂ zwischen 30-35mmHg sollte nur bei akuten Hirndruckkrisen und akuter Einklemmungsgefahr vorübergehend zur Senkung des Hirndrucks eingesetzt werden bis andere hirndrucksenkende Maßnahmen greifen. Es gibt Krankheitsbilder mit einer weitgehend aufgehobenen CO₂-Reaktivität des Gehirns (z.B. schweres SHT, SAB Klasse 4 und 5, Ischämie etc.) bei denen durch eine Hyperventilation der Hirndruck nicht gesenkt werden kann.

Das letzte “normo” von “Normo-Alles” ist die strikte Normothermie. Es wurden zahlreiche Studien zu den neuroprotektiven Effekten einer therapeutischen Hypothermie durchgeführt, allerdings konnte eine Verbesserung des Outcomes durch Hypothermie gegenüber Normothermie nicht nachgewiesen werden. Eine konsequente Temperatursenkung ab 37,5°C wird empfohlen.

Welche Probleme und Komplikationen können auftreten?

Hirndruck

Das häufigste Problem akuter intrakranieller Blutungen ist der erhöhte Hirndruck. Klinische Hinweise für Hirndruck sind Symptome wie Kopfschmerzen, Erbrechen, Vigilanzminderung, neu aufgetretene Anisokorie und die Cushing-Triade (= Cushing-Reflex): systolischer Blutdruckanstieg, Bradykardie und Atemdepression.

Eine prophylaktische hirndrucksenkende Therapie wird nicht empfohlen. Es sollte nur bei einem Anstieg des Hirndrucks im ICP-Monitoring oder entsprechender Klinik oder Hirndruckzeichen in der Bildgebung eine entsprechende Therapie erfolgen.

Es gibt zahlreiche nicht-chirurgische Akutmaßnahmen, die bei Hirndruck ergriffen werden können:

Zu den nicht medikamentösen Akutmaßnahmen gehört die Höherlagerung des Kopfes zur Verbesserung des venösen Rückstroms. Über eine Hyperventilation kann kurzzeitig durch eine zerebrale Vasokonstriktion das zerebrale Blutvolumen gesenkt werden (s.o.), allerdings besteht durch die Vasokonstriktion ein erhöhtes Ischämierisiko!

Die verbreitetste medikamentöse Therapie sind die Osmotherapeutika. Diese senken den ICP durch Wasserentzung. Durch den diuretischen Effekt dieser Medikamente kann es zu Elektrlytstörungen, Hypovolämie und akutem Nierenversagen kommen, sodass hier engmaschige Kontrollen erforderlich sind. In Gebieten des Gehirns mit gestörter Blut-Hirn-Schranke (BHS) können Osmotherapeutika durch intrazelluläre Anreicherung zu einer verstärkten Schwellung dieses Areals führen und raumfordernde Effekte im schlimmsten Fall verstärken. Grundsätzlich sollte man immer mit der niedrigsten Dosierung beginnen und bei ausbleibendem Effekt die Dosis steigern.

Im Folgenden sind die Osmotherpeutika mit den gängigen Dosierungen aufgelistet. Wie immer gilt: kein Anspruch auf Richtigkeit und Vollständigkeit und beachtet bitte eure klinikinternen Standards!

Mannit:
- 0,25-0,75g/kgKG, max. 2g/kgKG/30min, max. 3g/kgKG/Tag
- Mannitol 20% in fertigen 250ml-Flaschen -> max. 6x250ml/ Tag
- UAW: Erhöhung des Serumlaktats, akute tubuläre Nekrose, Lungenödem, NICHT bei Niereninsuffizienz
- CAVE! Langsame Infusion, da ICP-Erhöhung bei zu rascher Infusion!!
Sorbit:
- 0,25-0,75g/kgKG, max. 0,6g/kgKG/30min, max. 3g/kgKG/Tag
- UAW: Laktatazidose, Leberfunktionsstörungen, Fruktoseintoleranz = Kontraindikation, bei Niereninsuffizienz bevorzugen
Tris-Puffer:
- z.B. 50ml TRIS 36,34%
- UAW: Alkalose, Hypoglykämie, Hypo-/ Hyperkaliämie, vorsichtiger Einsatz bei Niereninsuffizienz
- Kann erhöhten Hirndruck senken, wenn andere Osmotherapeutika wirkungslos sind, führt allerdings auch zu Abfall des O₂-Partialdrucks im Hirngewebe und wird daher fast nicht mehr eingesetzt
NaCL 7,5%
- 50-150ml
- UAW: Hypernatriämie, Hyperchlorämie

Der Leitlinie zum Hirndruck zufolge, sollte in der Akutsituation eher Mannit oder hypertone Kochsalzlösung bevorzugt werden, für die längerfristige Anwendung eher Sorbit. Die Osmotherapeutika sind Rescue-Medikamente. Für keine der Substanzen gibt es einen nachgewiesenen Überlebensvorteil.

Als weitere medikamentöse Therapieoption wurden lange Steroide zur Membranstabilisierung und Reduktion des vasogenen Ödems eingesetzt. Ihre Wirksamkeit ist allerdings nur bei Tumoren nachgewiesen. Zur Wirksamkeit von Steroiden bei ICB gibt es nur historische Daten aus der Prä-CT-Ära. Eine Cochrane Analyse aus dem Jahr 2011 konnte keinen Vorteil hinsichtlich Morbidität und Mortalität bei Patient*innen mit ICB finden.

Bei hypertensiven Patient*innen senken Antihypertensiva den Filtrationsdruck und damit das kapilläre Leck und den ICP. Hypnotika wie Barbiturate, Propopfol und Entomidate senken den zerebralen Sauerstoffbedarf, den zerebralen Blutfluss und das Zerebrale Blutvolumen, dadurch kommt es ebenfalls zu einer Senkung des ICP.

Zu den chirurgischen Möglichkeiten zur Reduktion des Hirndrucks gehören

die Bohrlochtrepanation mit Liquordrainage
die Dekompressive Kraniektomie, die zu einer sehr effektiven Senkung des Hirndrucks führt. Für das schwere SHT und den malignen Mediainfarkt ist die Datenlage hinsichtlich der Verbesserung der Morbidität und Mortalität sehr gut, für die anderen Erkrankungen gibt es nur ein sehr niedriges Evidenzniveau
und die Chirurgische Exzision oder Ausräumung der Blutung, die zwar initial das Überleben durch Senkung des Hirndrucks sicherstellt, bei der aber aufgrund der hohen Invasivität unklar ist, ob sich das neurologische Outcome dadurch verbessert und die daher sehr kritisch evaluiert werden sollte.

Insbesondere nach SAB, seltener aber auch nach anderen neurologischen Erkrankungen können kardiale Komplikationen auftreten. Hierzu gehören Herzrythmusstörungen (nach SAB in bis zu 75%), erhöhte Herzenzyme und EKG-Veränderungen als Zeichen einer neuronal ausgelösten Myokardischämie und das Syndrom der apikalen und medialen Wandbewegunsstörungen, das der Tako-Tsubo Kardiomyopathie sehr ähnlich ist.

Bei ca. 20% der Patient*innen mit einer akuten zerebralen Schädigung, insbesodere jedoch bei Hypothalamusläsionen kann es zu einem neurogenen Lungenödem kommen. Hierbei kommt es über die starke alpha-Stimulation durch die Sympathikusaktivierung zu einer Ausschüttung von endogenen Vasokonstriktoren. Dies führt zu einer extremen systemischen und pulmonalen Vasokonstriktion bis hin zu einer linksventrikulären Insuffizient mit Anstieg des pulmonalvenösen Drucks und transkapillären Druckgradienten, was schlussendlich zu einem Lungenödem führt. Zusätzlich kommt es über die Ausschüttung von inflammatorischen Mediatoren zu einer erhöhten Kapillarpermeabilität.

Zu den neurologischen Komplikationen gehört neben Krampfanfällen bis hin zum Status Epilepticus auch der zentrale Diabetes insipidus.

**Was gibt es bei der präklinischen Versorgung von Patient*innen mit intrakraniellen Blutungen zu beachten?**

Das grundsätzliche Dilemma bei V.a. intrakrankielle Pathologien in der Präklinik besteht darin, dass ohne Bildgebung eine sichere Differenzierung zwischen Hämorrhagie und Ischämie nicht möglich ist. Klinische Hinweise für eine Hämorrhagie können Meningismus, Pupillendifferenz, zunehmende Bewusstseinsstörungen, Vernichtungskopfschmerz und Übelkeit und Erbrechen sein.

Egal, ob es sich um eine Blutung oder eine Ischämie handelt, gilt jedoch immer: „Time is Brain“. Daher sollte zwar im Rahme der präklinischen Möglichkeiten versucht werden alle Vitalfunktionen möglichst normal zu halten, ein schnellstmöglicher Transport in die Klinik sollte dadurch aber auf keinen Fall verzögert werden!! Patient*innen mit V.a. intrakranielle Blutung sollten unbedingt in ein Krankenhaus mit entsprechender Expertise transportiert werden. Insbesondere für Patient*innen mit SAB konnte ein Überlebensvorteil einer Zentrumsbehandlung gezeigt werden, sodass bei klinischem Verdacht das entsprechende Zielkrankenhaus angefahren werden sollte.

Bei Respiratorischer Insuffizienz oder einer GCS ≤ 8 wird von den Leitlinien die Einleitung einer Notfallnarkose empfohlen. Hierbei kann es für die weiterbehandelnden Kolleg*innen extrem hilfreich sein, wenn vor Einleitung der Notfallnarkose ein orientierender neurologischer Status erhoben und gründlich dokumentiert wird, da dies ggf. der einzig verfügbare neurologische Status vor einer Operation/ Intervention sein kann (das gilt natürlich auch in der Klinik!).

Nun ist unser*e Patient*in in der Notaufnahme unseres passenden Zielkrankenhauses angekommen.

Was gibt es bei der Versorgung in der Notaufnahme zu beachten?

Die Diagnostik der Wahl bei intrakranielle Blutung ist das cCT. Die Diagnostik sollte unbedingt zeitnah erfolgen, da hiervon die weitere Versorgung (Ischämie vs. Hämorrhagie) abhängt. Bei klinischem Verdacht und unauffälligem Befund in der cCT sollte eine CT-Angio erwogen werden. Bei unklarer oder subakuter Symptomatik und unklarem Befund in der cCT kann im Verlauf ggf. ein cMRT oder bei SAB und ausgeschlossenem Hirndurck eine Lumbalpunktion notwendig sein.

Zeigt sich in der Bildgebung ein akut interventions-/ operationsbedürftiger Befund (klinischer oder radiologischer Hinweis auf Hirndruck, akute ICB, akute SAB etc.) sollte sofort die operierende Fachabteilung informiert werden, um unnötige Zeitverzögerungen zu vermeiden. Sollte die Versorgung im eigenen Krankenhaus nicht möglich sein, ist es sinnvoll eine Notfallverlegung zu organisieren und Kontakt mit den Neurochirurg*innen des Zielkrankenhauses aufzunehmen. Bei Verlegung kann sehr viel Zeit bis zur Versorgung gespart werden, wenn die bereits angefertigten Bilder und Befunde mitgegeben werden!

Patient*innen mit akuter intrakranieller Blutung brauchen, egal ob sie operiert wurden oder ob eine konservative Therapie geplant ist meist ein Überwachungsbett auf einer Intensivstation oder Stroke Unit.

**Was gibt es bei der perioperativen (anästhesiologischen) Versorgung von Patient*innen mit intrakranieller Blutung zu beachten?**

Da es zum perioperativen Management kaum Literatur gibt, sind im Folgenden die Aussagen der Leitlinien, sowie einige online verfügbare, sowie regionale SOPs zusammengefasst.

Auch bei zeitkritischen Notfalleingriffen sollte eine grobe Evaluation vor der Einleitung erfolgen (Allergien, Mungöffnung etc.). Bei neurochirurgischen Eingriffen ist es zusätzich wichtig wenn möglich nach Ventrikel- oder Vorhofseptumdefekten zu fragen, da hier das Risiko für paradoxe Luftembolien deutlich erhöht ist. Die Erhebung und Dokumentation eines groben präoperativen neurologischen Status erlaubt Komplikationen postoperativ einfacher zu erkennen und zu beheben! Idealerweise sollten bei der zeitkritischen Versorgung akuter intrakranieller Blutungen die chirurgischen Vorbereitungen, Gerinnungsoptimierung und Anästhesievorbereitungen parallel ablaufen.

Das Ziel des anästhesiologischen Managements ist neben der Sicherstellung der zerebralen Oxygenierung und eines adäquaten MAP (und dadurch CPP) eine Vermeidung einer anästhesiebdingten intrakraniellen Volumenzunahme, um die operative Versorgung zu erleichtern und und die Gefahr einer Einklemmung zu minimieren. Zudem erleichtert eine möglichst geringe postoperative anästhesiebedingte Vigilanzminderung die postoperative neurologische Beurteilung.

Welche Zugänge und welches Monitoring ist erforderlich?

Zusätzlich zum Standardmonitoring mit EKG, Pulsoxymetrie und etCO2 ist zur besseren Blutdrucküberwachung eine invasive Blutdruckmessung empfehlensert. Zusätzlich wird bei halbsitzender Lagerung und erhöhtem Risiko einer Luftembolie (s.u.) zusätzlich ein TEE oder eine transthorakale (präkordiale) Dopplersonographie, sowie eine kontinuierliche ZVD-Messung und einen ZVK im rechten Vorhof empfohlen. Aufgrund des Blutungsrisikos und der zu erwartenden hämodynamischen Reaktion, sollte vor Einleitung die Anlage von mindestens einem, besser zwei großlumigen Zugängen erfolgen. Sollte eine ZVK-Anlage notwendig sein (abgesehen von halbsitzender Lagerung oder erhöhtem Luftembolierisiko) sollte zur ZVK-Anlage die V. femoralis bevorzugt werden, da hier die Anlage simultan zur OP möglich ist. Bei vorhandenen Paresen sollte die Relaxometrie immer an der nicht-paretischen Seite angebracht werden, da das Ergebnis durch die Parese verfälscht werden kann. Die Anlage eines Blasenkatheters kann insbesondere bei der Gabe von Osmodiuretika sinnvoll sein.

Was gibt es bei der Lagerung zu beachten?

Neurochirurgische Patient*innen werden häufig in der Mayfield-Klemme gelagert. Die Fixierung des Kopfes in der Klemme ist sehr schmerzhaft, sodass eine präventive Gabe von Opioiden und idealerweise eine Lokalanästhesie an der Einstichstelle erfolgen sollte. Wenn möglich sollte eine leichte Oberkörperhochlagerung zur Verbesserung des Kopfes zur Verbesserung des venösen Abstroms erfolgen, allerdings steigt mit zunehmender Oberkörperhochlagerung auch die Gefahr einer Luftembolie.

Exkurs Luftembolie:

Das Risiko einer Luftembolie bei intrakranuellen Notfalleingriffen (Hemikraniektomie, Bohrlochtrepanation) bei Patient*innen ohne PFO/ VSD scheint eher klein zu sein, sodass auf die beschriebenen Maßnahmen in der Praxis meist zugunsten einer schnelleren Versorgung verzichtet wird.

Sobald das OP-Gebiet höher liegt als der höher liegt als der rechte Vorhof, besteht die Gefahr einer Luftembolie, da aufgrund ihrer Fixierung am Knochen die Venen im Kopf auch bei geringer Füllung nicht kollabieren und Luft ansaugen können. Kleine Bohrlöcher oder die Anlage einer Mayfield-Klemme reichen zum Entstehen einer Luftembolie aus, auch wenn das in der Praxis sehr selten ist. Im Laufe der OP können die Gasblässchen in der V. Cava superior akkumulieren und dann erst bei der Umlagerung nach zentral gespült werden, sodass das Monitoring zur Detektion der Luftembolie unbedingt bis zum Ende der OP fortgesetzt werden sollte wenn es etabliert wurde.

Die klinischen Zeichen einer Luftembolie sind:

Absinken von PaO₂ und P_etCO₂
Ansteigen des PaCO₂
Hypotension
Verringerung von Schlagvolumen und HZV
Anstieg des ZVD
Tachykardien, Arrhythmien, Kreislaufstillstand
Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks, akutes Rechsherzversagen, Lungenödem
Arterielle Hypoxämie durch Rechts-Links-Shunt
Zerebrales Ödem

Am gefährlichsten ist eine Luftembolie für Patient*innen mit PFO, da hier die Gefahr von arteriellen Embolien und Schlaganfällen besteht. Bei PFO ist daher eine sitzende Lagerung kontraindiziert ist. Im Einzelfall sollte daher eine strenge Risiko-Nutzen-Abwägung erfolgen.

Vorbeugend wirken kann die Aufrechterhaltung einer Normovolämie, sowie eine Hochlagerung der Beine. Ein erhöhter PEEP wird als vorbeugende Maßnahme kontrovers diskutiert: PEEP erhöht den zentralvenösen Druck und den Druck in den venösen Gefäßen des Kopfes und senkt daher die Gefahr einer Luftaspiration. Es wird davon ausgegangen, dass ein PEEP bis 10cmH2O den ICP nicht negativ beeinflusst. Allerdings gibt es keine Daten, dass durch einen erhöhten PEEP die Rate an Luftembolien reduziert, zudem erhöht ein hoher PEEP das Risiko der Wiedereröffnung eines PFO und der Entstehung von paradoxen Embolien.

Akutmaßnahmen bei Luftembolie:

Information an den Operateur über Luftembolie!
Verschluss der offenen Venen durch den Chirurgen
Kompression der Jugularvenen bds. → kontrovers diskutiert, da es zu einer Reduktion des CBF und venösem Aufstau mit zerebraler Schwellung und Ödem und Kompression des Carotissinus mit Bradykardie kommen kann
Absaugen der Luft über Perfusorspritze am distalen Schenkel des im Vorhof einliegenden ZVK
„Wässern” des OP-Gebiets durch den Operateur
Symptomatische Therapie der Herzrhytmusstörungen

Bei der Narkoseführung ist das Ziel “Normo-Alles”: Normotonie, Normovntilation, Normivolämie, Normothermie und Normoglykämie.

Patient*innen sind per definitionem nicht nüchtern und sollten deshalb immer mittels RSI eingeleitet werden. Je nach Lagerung empfiehlt es sich, auch in Rückenlage ein Woodbridge-Tubus zu verwenden, da dieser unter dem Tuch nicht abknicken und zu Problemen führen kann. Zusätzlich ist es hilfreich vor dem Abdecken ALLE Leitungen und Kabel zu kontrollieruen und ggf. festzukleben, da die Patient*innen während der OP in der Regel sehr schlecht erreichbar sind.

Bei Hirndruck kommt es nach Druckentlastung häufig zu plötzlichen Hypotonien, daher ist eine gute Kommunikation mit dem Operateur wichtig. Zusätzlich sollte ein Noradrenalinperfusor bereitgehalten werden, um schnell reagieren zu können. Zu große Blutdruckschwankungen sollten vermieden werden, da Blutdruckschwankungen zu einer zeitgleichen Änderung des zerebralen Blutflusses, des zerebralen Blutvolumens und des intrakraniellen Drucks führen. Normalerweise werden die Schwankungen von der zerebralen Autoregulation aufgefangen. Die Grenzen der Autoregulation sind jedoch interindividuell sehr unterschiedlich und können z.B. bei Hypertonus verschoben sein, außerdem ist die Autoregulation bei intrakraniellen Pathologien gestört.

Volatile Anästhetika wirken vasodilatierend und können die zerebrovaskuläre Autoregulation beeinträchtigen, sodass eine TIVA bevorzugt werden sollte. Lachgas ist kontraindiziert. Alle Hypnotika außer Ketamin senken den zerebralen Blutfluss und sind damit zur Narkoseführung geeignet. Ketamin steigert bei beatmeten Patient*innen den Hirndruck nicht und ist bei darauf folgender Normoventilation bei hämodynamisch instabilen patient*innen ebenfalls zur Narkoseeinleitung geeignet.

Intraoperative Krampfanfälle, gehören zu den häufigsten Komplikationen. Kommt es zu einem Krampfanfall, sollte das OP-Gebiet durch den Operateur mit kaltem Wasser gespült und die Anästhesie mittels Propofol-/ Opiatbolus vertieft werden. Zusätzlich kann eine Gabe von 1000mg Levetiracetam erfolgen. Ggf. sollte postoperativ die antikonvulsive Therapie fortgeführt werden.

Postoperativ sollte die weitere Therapie mit dem/ der Operateur*in besprochen werden. Wichtige Punkte können hier z.B. Antikoagulation, Antikonvulsiva, Überwachung, Management EVD, Kontroll-Bildgebung, Blutdruckziel, Aufwachversuch etc. sein. Diese Punkte sollten indealerweise gut sokumentiert und am besten gemeinsam mit den chirurgischen Kolleg*innen an die Station übergeben werden.

Welche Besonderheiten gibt es beim Management dieser Patient*innen auf der Intensivstation/ Stroke-Unit?

Antikoagulation: Patient*innen mit intrakranieller Blutung gehören zur Patient*innengruppe mit mittlerem bis hohem Risiko für postoperative Thrombosen/ Embolien. Das Risiko einer Nachblutung muss in Rücksprache mit den neurochirurgischen Kolleg*innen gegen das Embolierisiko abgewogen werden. Bei hohem Nachblutungsrisiko sollte mindestens eine Thromboseprophylaxe mittels intermittierender pneumatischer Kompression der Beine erfolgen.

Eine Normovolämie sollte mittels isotonen Lösungen angestrebt werden. Zur Sicherstellung einer ausreichenden Hirnperfusion und Senkung des Nachblutungsrisikos sollte ein MAP > 65mmHg und eine Systole < 140mmHg angestrebt werden. Es sollten engmaschige Elektrolytkontrollen und eine Bilanzierung zur Detektion von Komplikationen wie z.B. eines zentralen Diabetes Insipidus erfolgen. Zudem sind regelmäßige Pupillen- und GCS-Kontrollen erforderlich.

Das spezifische intensivmedizinische Management nach einer SAB umfasst insbesondere bei Patient*innen mit noch unversorgtem Aneurysma eine Senkung des ICP auf < 22mmHg und eine Aufrechterhaltung des CCP mit einem Ziel-CCP von 60-90 mmHG. Die einzige gesichert wirksame Primärprophylaxe verzögerter ischämischer Defizite nach SAB ist Nimodipin 60mg p.o. alle 4 Stunden für 3 Wochen. Ist eine orale Gabe nicht möglich nicht möglich sollte eine intravenöse Therapie erfolgen, da laut Herstellerangaben die wirksamkeit zermörserter Tabletten eingeschränkt ist.

Eine grundsätzliche Empfehlung zur antikonvulsiven Therapie zur Vorbeugung von Krampfanfällen nach einer intrakraniellen Blutung existiert nicht.

Fazit

Bei klinischem Verdacht auf intrakranielle Blutung Zielkrankenhaus mit Neurochirurgie wählen, bei V.a. SAB Zentrum!
Idealerweise NORMO-ALLES
Blutdruck: Systolisch idealerweise < 140mmHg jedoch nicht unter 110 mmHg, maximale systolische Blutdrucksenkung nicht >90 mmHg, MAP nicht <65mmHg
Isovolämie: KEIN freies Wasser, idealerweise isotone Vollelektrolytlösungen
Normoglykämie: Ziel-BZ 110-160 mg/dl
Kontrollierte hochnormale arterielle Oxygenierung PaO₂ 75-100Hg
Normokapnie: Ziel PaCO₂ 35-45mmHg
Normothermie: Temperatursenkung ab 37,5°C